舒张性心力衰竭的病因

　　1.高血压高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。

　　25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：

　　①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。

　　②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。

　　左心室肥厚程度与大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：

　　①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;

　　②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;

　　③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。

　　2.冠状动脉疾病有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。

　　各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：

　　①舒张期TU2浓度增加;

　　②形成可逆性的紧密结合体;

　　③局部不均一性暂时的增加。

　　及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。

　　二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大。主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚。

　　4.糖尿病性心脏病尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长。

　　糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关。因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值降低。

　　5.缩窄性心包炎及限制型心肌病缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。

　　限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加,心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著。两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。

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　　【第三步 养心护脏】保护心脏，保持心理平衡，五脏淳厚，气血匀和，阴平阳秘。《黄帝内经》说,春三月要“生而勿杀,予而勿夺,赏而勿罚,此春气之应,养生之道也”这是古人的人与天地相参的思想,春天万物生发,此时人也应 该顺应,要保护生发之性,不能戗逆,这也是一种养心的方法。

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